Дофамин - что это такое? Уровень дофамина в организме. Дофамин — WiKi.

02.01.2019Рубрика: Роды

Дофами́н - нейромедиатор, центральной нервной системы, а также медиатор нервной локальной (паракринной) регуляции в ряде периферических органов (в том числе слизистой желудочно-кишечного тракта, почках). Такжегормон, вырабатываемый мозговым веществомнадпочечникови другими тканями (например,почками), но в подкорку мозга из крови этот гормон почти не проникает. По химической структуре дофамин относят ккатехоламинам. Дофамин является биохимическим предшественникомнорадреналинаиадреналинав ходе их синтеза.

Нейротрансмиттеры можно пополнять как баланс с правильной диетой, пищевыми добавками и другими изменениями образа жизни. Когда это будет сделано, тогда похоть на захватывающее вещество исчезнет, и сохранение трезвости уже не является борьбой. Источники для этой статьи включают.

Синтия Перкинс, доктор философии, является тренером трезвости и экс-зависимости от многих веществ, с 25-летней непрерывной и трезвой трезвостью, а также основатель программы «Чистый и трезвый для жизни», 12-ступенчатая альтернатива по науке. - наркомания.

Это добавляет важный элемент в понимании болезни, затрагивающей около полумиллиона итальянцев старше 60 лет. Происхождение заболевания - это смерть части мозга, которая продуцирует допамин, ключевой нейротрансмиттер для некоторых механизмов связи между нейронами. Без дофамина, короче говоря, нейроны не работают.

Память. И все же, однако, экспериментальные анализы никогда не приводили к значительным процессам гибели клеток. Амелио, - не была углублена, потому что это была глубокая часть центральной нервной системы, особенно трудно исследовать на нейро-радиологическом уровне. Эффект Домино. Исследователи смогли прояснить молекулярные детали отсутствия связи между нервными клетками, которые со временем вызывают потерю памяти. И они поняли, что смерть клеток мозга, которые производят допамин, заставляет это вещество терпеть неудачу в гиппокампе, создавая своего рода наклон, который вызывает потерю памяти.

Норадреналин Адреналин

История

Дофамин был впервые синтезирован в 1910 году, но многие годы он считался лишь предшественником адреналина и норадреналина. Только в 1958 году шведский ученый Арвид Карлссон обнаружил, что дофамин является важнейшим нейротрансмиттером в мозге. Более чем через 40 лет, в 2000 году, за это открытие ему была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине.

Уже на ранних стадиях болезни исследование показало прогрессирующую смерть от нейронов вентральной тегментальной области, а не от гиппокампа. Результат соответствует клиническому описанию болезни неврологами. В обоих случаях полное восстановление памяти записывалось в относительно короткие сроки.

Депрессия. По мнению авторов исследования, изменения тона настроения не были, как считалось до сих пор, следствием наступления болезни Альцгеймера, а, наоборот, следует рассматривать как своего рода тревожный колокол начала болезни. Тогда потеря настроения и депрессии - два лица одной и той же медали.

Лабораторная крыса в специальном ящике нажимает рычаг. К голове животного прикреплены стимуляторы.

Перспективы. Какие влияния могут оказать эти исследования на лечение болезни? Препараты. Экспериментальные данные также поясняют, почему препараты «ингибиторы деградации дофамина» полезны только для некоторых пациентов и только на начальных стадиях заболевания при выживании большого числа нейронов в брюшной тегментальной области. Когда все клетки умирают, больше не производится дофамин, поэтому препарат не эффективен. Уход, короче говоря, остается далеко друг от друга, но исследование добавляет решающую роль в понимании механизмов инициирования заболевания.

В фундаментальном исследовании 1954 годаканадские учёные Джеймс Олдс и его коллега Питер Милнер обнаружили, что если имплантировать электроды в определённые участки мозга, особенно в средний узел переднего мозга, то крысу можно приучить нажимать рычаг в клетке, включающий стимуляцию низковольтными разрядами электричества. Когда крысы научились стимулировать этот участок, они нажимали рычаг до тысячи раз в час. Это дало основание предположить, что стимулируетсяцентр наслаждения. Один из главных путей передачи нервных импульсов в этом участке мозга - дофаминовый, поэтому исследователи выдвинули версию, что главное химическое вещество, связанное с удовольствием, - это дофамин. В дальнейшем это предположение было подтверждено радионуклидными томографическими сканерами и открытиемантипсихотиков(лекарственных средств, подавляющих продуктивные симптомышизофрении).

Допамин - это нейротрансмиттер, который помогает контролировать центры мозга, ответственные за награду и удовольствие. Это позволяет нам не только соблюдать награды, но и действовать в их направлении. - Психология в настоящее время. Есть много статей о допамине и о том, как это влияет на наше настроение, поведение, энергию и концентрацию. Аспект, о котором обычно не говорится, заключается в том, как на дофамин влияет наше восприятие.

Многие люди привыкают к чему-то, что дает им некое мгновенное удовлетворение - термин, наркотики, алкоголь, секс, порнографию, торговых и других аддиктивного поведения на самом деле имеют противоположный эффект на уровень допамина. По сути, когда мы становимся слишком зависимыми от чего-то, «схемы вознаграждения» в мозге начинают перегружаться, и мы обращаемся к «непосредственной дозе». Это не жизнеспособное решение для производства допамина, которое может быть и должно быть сделано естественным образом.

Однако в 1997 годубыло показано, что дофамин играет более тонкую роль. В эксперименте Шульца у обезьяны создавали условный рефлекс по классической схемеПавлова: после светового сигнала в рот обезьяне впрыскивали сок.

Результаты позволили предположить, что дофамин участвует в формировании и закреплении условных рефлексов при положительном подкреплении и в гашении их, если подкрепление прекращается. Другими словами, если наше ожидание награды оправдывается, мозг сообщает нам об этом выработкой дофамина. Если же награда не воспоследовала, снижение уровня дофамина сигнализирует, что модель разошлась с реальностью. В дальнейших работах показано, что активность дофаминовых нейронов хорошо описывается известной моделью обучения автоматов: действиям, быстрее приводящим к получению награды, приписывается большая ценность. Таким образом происходит обучение методом проб и ошибок.

Когда мы получаем награду любого вида, дофамин высвобождается в мозг. Со временем этот стимул и допамин могут привести к обучению. Недавно исследователи обнаружили, что скорость, с которой мы изучаем вещи и постоянство их фиксации в памяти, напрямую связана с количеством дофамина, присутствующим в мозге. Поскольку мы вознаграждаемся за что-то неоднократно, мы узнаем, что мы должны продолжать делать то, что глубоко укоренено, что затрудняет нам игнорировать такое поведение.

Это означает, что низкий уровень допамина является реакцией на образ жизни, который не дает много вознаграждений человеку, живущему в этом образе жизни. Это может быть реакция на окружающую среду, в которой вы живете, на одежду, которую вы носите, на ограниченный бюджет, который вам нужно управлять, на выбор относительно отношений, которые вы сделали или которые были сделаны для вас, или быть результатом травмы, в которой не было ощутимой награды. Когда мы рассматриваем все возможности, которые приводят к менее удовлетворительным стилям и переживаниям, очень легко понять, как могут наблюдаться низкие уровни допамина.

Нейромедиатор

Дофамин является одним из химических факторов внутреннего подкрепления (ФВП) и служит важной частью «системы вознаграждения» мозга, поскольку вызывает чувство удовольствия (или удовлетворения), чем влияет на процессы мотивации и обучения. Дофамин естественным образом вырабатывается в больших количествах во время положительного, по субъективному представлению человека, опыта - к примеру, приёма вкусной пищи, приятных телесных ощущений, а также наркотиков.Нейробиологическиеэксперименты показали, что даже воспоминания о поощрении могут увеличить уровень дофамина, поэтому данныйнейромедиаториспользуется мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия.

Поэтому для этого требуется меньше подхода «не становись зависимым» и больше практических советов по увеличению вознаграждения в вашей жизни. Правда состоит в том, что из-за низкого уровня дофамина вы будете чувствовать себя менее удовлетворенными, когда не наполните свой день тем, что вас вдохновляет, и спасибо. Между тем, наиболее эффективная защита от наркомании и большая часть повышения уровня допамина заключается в том, чтобы избегать действий, которые не приносят мало удовлетворения и целенаправленных действий, мероприятий, которые приносят удовлетворение, и, в конечном счете, образа жизни и достижения.

Дофамин играет немаловажную роль в обеспечении когнитивной деятельности. Активация дофаминергической передачи необходима при процессах переключения внимания человека с одного этапа когнитивной деятельности на другой. Таким образом, недостаточность дофаминергической передачи приводит к повышенной инертности больного, которая клинически проявляется замедленностью когнитивных процессов (брадифрения) и персеверациями. Данные нарушения являются наиболее типичными когнитивными симптомами болезней с дофаминергической недостаточностью - например,болезни Паркинсона.

Кроме того, как чаще всего причиной наркомании является травматический опыт прошлого, в котором эмоции вызвали реакцию «сражаться или бегать», которая укоренилась в основных эмоциях, крайне важно обратиться за соответствующей помощью и Эффективен для устранения прошлой травмы. Когда вы это делаете, вместо фильтрации переживаний через «травмированное» сознание вы воспринимаете более удовлетворительные переживания в своей жизни.

Уровень допамина увеличивается, когда мы организуем и завершаем задания - независимо от их размера. Это не позволяет мозгу беспокоиться о том, что вы должны делать. Запишите эти задания на бумаге, затем отрежьте их один за другим. Было показано, что он является более удовлетворительным для уровня допамина в мозге, когда физически отсекает что-то в списке дел. Кроме того, даже если вы можете вспомнить свои задачи, запишите их на бумаге и проверьте их, когда они будут сделаны.

Как и у большинства нейромедиаторов, у дофамина существуют синтетические аналоги, а также стимуляторы его выделения в мозге. В частности, многие наркотикиувеличивают выработку и высвобождение дофамина в мозге в 5-10 раз, что позволяет людям, которые их употребляют, получать чувство удовольствия искусственным образом. Так,амфетаминнапрямую стимулирует выброс дофамина, воздействуя на механизм его транспортировки.

Правда состоит в том, что для прорыва гематоэнцефалического барьера тирозин должен связываться с другой молекулой, так как сам тирозин не способен оказывать значительное влияние на мозг. Однако, благодаря естественному пищеварению и регулированию здоровой активности тела, он может помочь мозгу меньше работать для восстановления нездоровой системы, что, в свою очередь, может помочь увеличить потенциал допамина и приятные чувства, связанные с ним.

Вы когда-нибудь задумывались, почему музыка заставляет вас чувствовать себя счастливой? Объяснение состоит в том, что, когда вы слушаете музыку, уровень допамина увеличивается. Фактически, исследователи говорят, что слушать музыку оказывает на нас то же самое, что мы ели наши любимые блюда или смотрели наше любимое шоу по телевизору. Поэтому, когда вы чувствуете себя деморализованными, слушайте некоторые из ваших любимых песен и выходите из этого состояния!

Другие наркотики, например, кокаини некоторые другиепсихостимуляторы, блокируют естественные механизмы обратного захвата дофамина, увеличивая его концентрацию всинаптическом пространстве.

Прослушивание музыки может временно увеличить уровни дофамина, но мы действительно ищем длительное чувство удовлетворения, чтобы мы могли жить в нашей повседневной жизни приятным и продуктивным способом для наших целей. Кроме того, сегодняшняя мягкая музыка часто создается, чтобы использовать зависимость мозга от химических веществ, что делает большую часть музыкальных творений формой зависимости.

Музыка, однако, была частью человеческой истории с древних времен, поэтому ее влияние на мозг очень ценится. Фактически, музыка - это та, которая пользовалась некоторыми из самых больших культурных оценок на протяжении всей истории. Как с физическими упражнениями, мы открываем все больше и больше преимуществ медитации. Еще одна привычка, которая у нас есть и что приводит к наркомании, - чрезмерное мышление.

Морфийиникотинимитируют действие натуральных нейромедиаторов, аалкогольблокирует действиеантагонистовдофамина. Если пациент продолжает перестимулировать свою «систему поощрения», постепенно мозг адаптируется к искусственно повышаемому уровню дофамина, производя меньше гормона и снижая количестворецепторовв «системе поощрения», один из факторов побуждающих наркомана увеличивать дозу для получения прежнего эффекта. Дальнейшее развитие химическойтолерантностиможет постепенно привести к метаболическим нарушениям в головном мозге, а в долговременной перспективе потенциально нанести серьёзный ущерб здоровью мозга

Фактически, у некоторых буддистов есть выражение для этой зависимости: «непонятный разум». Чрезмерное мышление - это не просто привычка, которая отвлекает внимание, это также настоящий непреодолимый импульс, который оставляет нас в запутанном состоянии, что отрицательно влияет и на наше духовное развитие. В любом случае, ученые, наконец, обнаруживают то, что знали буддисты в течение тысяч лет: медитация и осознанное осознание важны для здорового разума.

Если сделать правильно, медитация может быть очень эффективной формой роста дофамина, поскольку она может устранить психические влияния, которые могут сделать вашу химическую структуру менее желательной. С целью достижения состояния самореализации медитация устраняет психическое расстройство, которое оно заменяет присутствием и исполнением, вызванным простым фактом жизни. Это состояние, к которому каждый человек может иметь доступ, и он может помочь нам в повседневной жизни, заставляя нас более осознавать то, что заставляет нас чувствовать себя хорошо и с чем мы не резонируем.

Для лечения болезни Паркинсоначасто используютагонистыдофаминовых рецепторов (то есть аналоги дофамина:прамипексол,бромокриптин,перголиди др.): на сегодняшний день это самая многочисленная группа противопаркинсонических средств. Некоторые изантидепрессантовтакже обладают дофаминергической активностью.

Хотя есть несколько отличных способов увеличить уровни допамина, иногда мы находимся в период кризиса. К счастью, на рынке существуют естественные диетические добавки, которые, как было показано, увеличивают уровень допамина. Здоровая доза этого элемента способствует получению допамина мозгом. Куркумин: активный ингредиент, который также распространен в карри и куркуме.

Гинкго билоба: удивительно популярная пищевая добавка, которая, как полагают, помогает повысить уровень дофамина и держать его в кровообращении в мозгу дольше. Хотя пищевые добавки могут влиять на реакцию дофамина, они ни в коем случае не должны заменять свой собственный потенциал выполнения. Эта ответственность лежит исключительно на нас. Однако, что касается внутренней мудрости, если мы не знаем, как это кажется замечательным, трудно приложить усилия для достижения этого состояния в качестве цели.

Существуют и лекарственные препараты, блокирующие дофаминергическую передачу, например такие антипсихотические средства, какаминазин,галоперидол,рисперидон,клозапини др.Резерпинблокирует накачку дофамина в пресинаптическиевезикулы.

При таких психических заболеваниях, как шизофренияиобсессивно-компульсивное расстройство((от лат. obsessio - «осада», «охватывание», лат. obsessio - «одержимость идеей» и лат. compello - «принуждаю», лат. compulsio - «принуждение») (ОКР , невро́з навя́зчивых состоя́ний ) - психическое расстройство. Может иметь хронический, прогрессирующий или эпизодический характер.), отмечается повышенная дофаминергическая активность в некоторых структурах мозга, в частности в лимбическом пути (при шизофрении отмечается вдобавок пониженная активность дофамина в мезокортикальном дофаминовом путиипрефронтальной коре), апаркинсонизмсвязан с пониженным содержанием дофамина внигростриарном пути. Со снижением уровня дофамина в подкорковых образованиях и передних отделах головного мозга связывают также процесс нормального старения.

Гормон

Дофамин обладает рядом физиологическихсвойств, характерных для адренергических веществ.

Дофамин вызывает повышение сопротивления периферических сосудов. Он повышает систолическое артериальное давлениев результате стимуляции α-адренорецепторов. Также дофамин увеличивает силу сердечных сокращений в результате стимуляции β-адренорецепторов. Частота сердечных сокращений увеличивается, но не так сильно, как под влияниемадреналина.

В результате специфического связывания с дофаминовыми рецепторами почек дофамин уменьшает сопротивление почечных сосудов, увеличивает в них кровоток и почечную фильтрацию, повышается натрийурез. Происходит также расширение мезентериальных сосудов. Этим действием на почечные и мезентериальные сосуды дофамин отличается от другихкатехоламинов(норадреналина, адреналина и др.). Однако в больших концентрациях дофамин может вызывать сужение почечных сосудов.

Дофамин ингибирует также синтез альдостеронавкоре надпочечников, понижает секрециюренинапочками, повышает секрециюпростагландиновтканью почек.

Дофамин тормозит перистальтикужелудкаикишечника, вызывает расслаблениенижнего пищеводного сфинктераи усиливаетжелудочно-пищеводныйидуодено-желудочный рефлюкс. ВЦНСдофамин стимулируетхеморецепторытриггерной зоныи рвотного центра и тем самым принимает участие в осуществлении акта рвоты.

Через гематоэнцефалический барьердофамин мало проникает, и повышение уровня дофамина вплазме кровиоказывает малое влияние на функции ЦНС, за исключением действия на находящиеся вне гематоэнцефалического барьера участки, такие как триггерная зона.

Повышение уровня дофамина в плазме крови происходит при шоке, травмах, ожогах, кровопотерях, стрессовых состояниях, при различных болевых синдромах, тревоге, страхе, стрессе. Дофамин играет роль в адаптации организма к стрессовым ситуациям, травмам, кровопотерям и др.

Также уровень дофамина в крови повышается при ухудшении кровоснабжения почек или при повышенном содержании ионов натрия, а также ангиотензинаилиальдостеронав плазме крови. По-видимому, это происходит вследствие повышения синтеза дофамина из ДОФА в ткани почек при ихишемииили при воздействииангиотензинаиальдостерона. Вероятно, этот физиологический механизм служит для коррекцииишемиипочек и для противодействия гиперальдостеронемии и гипернатриемии.

Биосинтез

Предшественником дофамина является L-тирозин(он синтезируется изфенилаланина), которыйгидроксилируетсяферментомтирозингидроксилазойс образованием L-ДОФА, которая, в свою очередь, декарбоксилируется с помощью фермента L-ДОФА-декарбоксилазы и превращается в дофамин. Этот процесс происходит вцитоплазменейрона.

В симпатических нервных окончаниях синтез идёт до стадии норадреналина, выполняюшего функции нейромедиатора в симпатических синапсах. Клетки, аналогичные хромаффиновым клеткам мозгового вещества надпочечников, обнаруживаются и в других тканях. Скопления таких клеток обнаружены в сердце, печени, почках, половых железах и др. Островки подобной ткани функционируют аналогично мозговому веществу надпочечников и подвержены сходным патологическим изменениям.

Инактивируется метилированием и путем окисления ферментом моноаминооксидазой (МАО). Дофаминэргические нейроны располагаются в подкорковых ядрах среднего мозга (черной субстанции, полосатом теле) и в гипоталамусе. Они направляют импульсы в гипофиз, лимбическую систему. Там происходит регуляция мышечного тонуса, эмоционального состояния, поведения.

Дофаминергическая система

Из всех нейронов ЦНСтолько около семи тысяч вырабатывают дофамин. Известно несколько дофаминовых ядер, расположенных в мозге. Этодугообразное ядро(лат.nucleus arcuatus ), дающее свои отростки в срединное возвышение гипоталамуса. Дофаминовые нейроны чёрной субстанции посылаютаксонывстриатум(хвостатое и чечевицеобразное ядро). Нейроны, находящиеся в областивентральной покрышки, дают проекции климбическим структурамикоре.

Основными дофаминовыми путями являются:

мезокортикальный путь(процессы мотивации и эмоциональные реакции)

мезолимбический путь(продуцирование чувств удовольствия, ощущения награды и желания)

нигростриарный путь(двигательная активность, экстрапирамидная система)

Тела нейронов нигростриатного , мезокортикального и мезолимбического трактов образуют комплекс нейронов чёрной субстанциии вентрального поля покрышки.Аксоныэтих нейронов идут вначале в составе одного крупного тракта (медиального пучка переднего мозга), а далее расходятся в различные мозговые структуры.

В экстрапирамидной системе дофамин играет роль стимулирующего нейромедиатора, способствующего повышению двигательной активности, уменьшению двигательной заторможенности и скованности, снижению гипертонуса мышц. Физиологическимиантагонистамидофамина вэкстрапирамидной системеявляютсяацетилхолиниГАМК.

Рецепторы

Постсинаптические дофаминовые рецепторыотносятся к семействуGPCR. Существует по меньшей мере пять различных подтипов дофаминовых рецепторов - D 1-5 . Рецепторы D 1 и D 5 обладают довольно значительной гомологией и сопряжены с белком G S , который стимулирует аденилатциклазу, вследствие чего их обычно рассматривают совместно как D 1 -подобные рецепторы. Остальные рецепторы подсемейства подобны D 2 и сопряжены с G i -белком, который ингибирует аденилатциклазу, вследствие чего их объединяют под общим названием D-2-подобные рецепторы. Таким образом, дофаминовые рецепторы играют роль модуляторовдолговременной потенциации.

Участие во «внутреннем подкреплении» принимают D 2 и D 4 рецепторы.

В больших концентрациях дофамин также стимулирует α- и β-адренорецепторы. Влияние на адренорецепторы связано не столько с прямой стимуляцией адренорецепторов, сколько со способностью дофамина высвобождать норадреналин из гранулярных пресинаптических депо, то есть оказывать непрямое адреномиметическое действие.

«Круговорот» дофамина

Синтезированный нейрономдофамин накапливается в дофаминовыхвезикулах(т. н. «синаптическом пузырьке»). Этот процесс является протон-сопряжённым транспортом. В везикулу с помощью протон-зависимойАТФазызакачиваются ионы H + . При выходе протоновпо градиенту в везикулу поступают молекулы дофамина.

Далее дофамин выводится в синаптическую щель. Часть его участвует в передаченервного импульса, воздействуя на клеточные D-рецепторыпостсинаптической мембраны, а часть возвращается в пресинаптический нейрон с помощью обратного захвата. Ауторегуляция выхода дофамина обеспечивается D 2 и D 3 рецепторами на мембране пресинаптического нейрона. Обратный захват производится транспортером дофамина. Вернувшийся в клетку медиатор расщепляется с помощью моноаминооксидазы(МАО) и, далее, альдегиддегидрогеназы и катехол-О-метил-трансферазы догомованилиновой кислоты.

Патологии

Подтверждена роль нарушения в дофаминовой передаче при паркинсонизме, МДП, шизофрении. У больных шизофренией повышен по сравнению с нормой уровень гомованилиновой кислоты (ГВК), которая является продуктом превращения, инактивирования дофамина.

Снижение уровня ГВК может свидетельствовать об эффективности лечения нейролептиками. С действием дофамина связывают появление таких продуктивных симптомов шизофрении, как бред, галлюцинации, мания, двигательное возбуждение. Антидофаминовое действие аминазина и других нейролептиков дает такие осложнения, как тремор, мышечная скованность, неусидчивость, акатизия.

Наиболее известными патологиями, связанными с дофамином, являются шизофренияипаркинсонизм, а такжеобсессивно-компульсивное расстройство.

Различные независимые исследования показали, что многие лица, страдающие шизофренией, имеют повышенную дофаминергическую активность в некоторых структурах мозга, пониженную дофаминергическую активность в мезокортикальном путиипрефронтальной коре. Для лечения шизофрении применяютсяантипсихотики(нейролептики), которые блокируют рецепторы дофамина (преимущественно D2-типа) и варьируются в степени аффинности к другим значимым нейромедиаторным рецепторам. Типичные антипсихотики в основном подавляют рецепторыD2, а новые атипичные антипсихотикии некоторые из типичных воздействуют одновременно на целый ряд нейромедиаторных рецепторов: дофамина,серотонина,гистамина,ацетилхолинаи других.

Предполагается, что снижение уровня дофамина в мезокортикальном пути связано с негативными симптомамишизофрении(сглаживание аффекта,апатия, бедность речи,ангедония, уход из общества), а также скогнитивными расстройствами(дефициты внимания, рабочей памяти, исполнительных функций).

Антипсихотическое действие нейролептиков, то есть их способность редуцировать продуктивные нарушения - бред,галлюцинации,психомоторное возбуждение- связывают с угнетением дофаминергической передачи вмезолимбическом пути.Нейролептикитакже угнетают дофаминергическую передачу и в мезокортикальном пути, что при длительной терапии часто приводит к усилению негативных нарушений.

Паркинсонизм связан с пониженным содержанием дофамина в нигростриарном пути. Наблюдается при разрушении чёрной субстанции, патологии D-1-подобных рецепторов. С угнетением дофаминергической передачи в нигростриарной системе связывают и развитиеэкстрапирамидных побочных эффектовпри приёме антипсихотиков:лекарственного паркинсонизма,дистонии,акатизии,поздней дискинезиии др.

С нарушением дофаминергической системы связывают такие расстройства, как ангедония,депрессия,деменция, патологическая агрессивность, фиксация патологических влечений, синдром персистирующей лактореи-аменореи,импотенция,акромегалия,синдром беспокойных ноги периодических движений в конечностях.

Дофаминовая теория шизофрении

Дофаминовая (она же катехоламиновая) гипотеза уделяет отдельное внимание дофаминергической активности в мезолимбическом пути мозга.

Была выдвинута так называемая «дофаминовая теория шизофрении» или «дофаминовая гипотеза»; согласно одной из её версий, больные шизофренией приучаются получать удовольствие, концентрируясь на мыслях, вызывающих выделение дофамина и перенапрягают этим свою «систему поощрения», повреждения которой и вызывают симптомы болезни. Среди сторонников «дофаминовой гипотезы» существует несколько различных течений, но в общем случае, она связывает продуктивные симптомы шизофрении с нарушениями в дофаминовых системах мозга. «Дофаминовая теория» была очень популярна, но её влияние в наше время ослабло, сейчас многие психиатры и исследователи шизофрении не поддерживают эту теорию, считая её слишком упрощённой и неспособной дать полное объяснение шизофрении. Этому пересмотру отчасти способствовало появление новых («атипичных») антипсихотиков, которые при схожей со старыми препаратами эффективности имеют другой спектр воздействия на рецепторы нейромедиаторов.

Первичный дефект дофаминергической передачи при шизофрении установить не удалось, так как при функциональной оценке дофаминергической системы исследователи получали различные результаты. Результаты определения уровня дофамина и его метаболитов в крови, моче и цереброспинальной жидкости оказались неубедительными по причине большого объёма этих биологических сред, который нивелировал возможные изменения, связанные с ограниченной дисфункцией дофаминергической системы.

Многочисленные попытки подтвердить эту гипотезу прежде всего были направлены на определение в спинномозговой жидкости больных основного продукта метаболизма дофамина - гомованильной кислоты. Однако подавляющему большинству исследователей не удалось обнаружить существенных, а тем более специфических изменений в содержании гомованильной кислоты в спинномозговой жидкости больных.

Рассмотрение шизофрении как болезни, связанной с нарушением регуляции в дофаминовой системе, потребовало измерить активность фермента дофамин-р-гидроксилазы, превращающего дофамин в норадреналин. Пониженная активность этого ключевого фермента в тканях мозга больных шизофренией может быть причиной накопления дофамина и понижения уровня норадреналина в тканях. Такие данные могли существенно подтвердить дофаминовую гипотезу шизофрении. Это предположение проверяли в исследованиях уровня дофамин-р-гидроксилазы в спинномозговой жидкости больных и исследовании аутопсийного материала (мозговой ткани). Содержание и активность дофамин-(3-гидроксилазы не имели достоверных различий по сравнению с контрольными исследованиями.

Результаты изучения активности этих ферментов и соответствующих субстратов в периферической крови больных не приближают нас к пониманию роли дофаминергических систем мозга в патогенезе психозов. Дело в том, что колебания активности и уровня специфических ферментов дофаминовой системы, равно как и самого дофамина, на периферии не отражают состояния этих же систем на уровне мозга. Более того, изменения уровня дофаминовой активности в мозге получают физиологическое выражение только тогда, когда они возникают в строго определенных структурах мозга (область стриатума, лимбическая система). В связи с этим развитие дофаминовой гипотезы имеет методические ограничения и не может идти по пути измерения содержания дофамина и родственных ему соединений в периферической крови и моче психически больных.

В немногочисленных работах на посмертно взятой мозговой ткани больных пытались изучить состояние дофаминовой системы. Была установлена гиперчувствительность дофаминовых рецепторов, являющихся аффинными к ЗН-апоморфину, в лимбической области и стриатуме мозга больных шизофренией. Однако нужны серьезные доказательства того, что эта гиперчувствительность (увеличение числа рецепторов) не является следствием лекарственной индукции, т. е. не вызвана хроническим введением психотропных соединений обследованным больным.

Некоторые исследователи пытались подтвердить дофаминовую гипотезу шизофрении путем измерения содержания гормона пролактина в плазме крови больных до и в процессе лечения нейролептиками. Выделение пролактина из гипофиза регулируется дофаминовой системой мозга, гиперактивность которой должна была бы приводить к повышению его содержания в крови. Однако заметных изменений уровня пролактина у больных вне лечения психотропными препаратами не отмечено, а обследование леченых больных дало неубедительные и противоречивые результаты.

Таким образом, ряд фармакологических и биохимических данных указывает на связь между развитием психических расстройств и изменением функции дофаминовой системы мозга на синаптическом и рецепторном уровнях. Однако непрямые способы проверки дофаминовой гипотезы шизофрении пока не дали положительных результатов. Тем не менее все эти подходы могут быть недостаточно адекватными для изучения механизмов нарушения дофаминовой системы на уровне мозга. Например, если вызывающие психоз изменения дофаминовой активности локализуются лишь в таких изолированных структурах мозга, как лимбическая область, то все современные методы определения этой активности в биологических жидкостях (даже в спинномозговой жидкости) окажутся непригодными для доказательства этого факта. Приемлемость дофаминовой гипотезы для объяснения природы шизофрении будет окончательно установлена с появлением более чувствительных методов и адекватных подходов к изучению химических нарушений на уровне мозга человека.

Дофаминергическая концепция паркинсонизма

Уже в процессе изучения морфологической картины паркинсонизма была подмечена одна особенность, свойственная этому заболеванию и заключающаяся в своеобразном патомор-фологическом тропизме: в первую очередь страдают структуры, содержащие пигмент. В настоящее время эта загадка в значительной степени раскрыта. Стало известно, что пигмент нейромеланин, содержащийся в некоторых структурах мозга, образуется из катехоламинов (из дофа и дофамина) путем окислительной полимеризации. Мозг при паркинсонизме постепенно теряет запасы меланина, но значение этого факта длительное время оставалось неясным. Пути синтеза меланина в центральной нервной системе отличаются от таковых в других тканях организма, так как нормальная пигментация черной субстанции имеет место даже у альбиносов. О значении пигментного обмена в патогенезе заболевания, по-видимому, говорит также тот факт, что паркинсонизм встречается достоверно реже среди представителей негроидной расы. Редкие наблюдения, в которых отмечена малигнизация меланомы у больных паркинсонизмом в процессе лечения препаратом 1-дофа, говорят о том же.

Существенный прогресс, который был достигнут в последние годы в лечении больных паркинсонизмом, во многом обязан достижениям функциональной нейрохимии, благодаря которым была обоснована дофаминергическая концепция паркинсонизма. Хотя дофамин был впервые синтезирован еще в 1909 г., наличие его в мозге здоровых людей было обнаружено лишь в 1958 г. Нейрохимические аспекты паркинсонизма начали интенсивно разрабатываться с 1960 г., когда выяснилось, что в мозге больных паркинсонизмом имеется дефицит дофамина, образующийся в результате дегенеративного процесса в нейронах черной субстанции. С тех пор усилия многих исследователей направлены на поиски методов и средств, которые позволили бы повысить содержание дофамина в центральной нервной системе этих больных. Сам дофамин не может быть использован для этой цели, так как он плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. В 1960 г. было предложено использовать в лечебных целях не дофамин, а его предшественник - диоксифенилаланин (дофа), который, проникая в центральную нервную систему, подвергается декарбоксилированию и превращается в дофамин, восполняя его дефицит в мозговой ткани. Был использован синтетический левовращающий изомер диоксифенилаланина (1-дофа), который оказался более эффективным, чем правовращающий изомер. Уже в 1961 г. были опубликованы первые результаты лечения больных паркинсонизмом с помощью препарата 1-дофа. Эти работы быстро приобрели мировую известность и послужили стимулом к более широкому изучению моноаминергических биохимических систем мозга человека и животных, а также нейрохимических аспектов паркинсонизма.

Гормон дофамин очень важен для каждой женщины. Допамин — его второе название. Он занимает особое положение в организме.

Это нейромедиатор мозга, первичный мессенджер, с помощью которого в человеческом теле происходит передача нервных импульсов, химических сигналов от одного нейрона к другому. Это способствует выработке других жизненно важных гормонов.

Дофамин — гормон, который используется организмом в синтезе адреналина, норадреналина. Эти гормоны мобилизуют человека на различные активные действия.

Химическое вещество допамин вырабатывается в тканях мозга, локализуется в структурах нервной системы и выполняет разнообразные функции. Он взаимодействует с периферическими рецепторами нервных структур и активирует их.

Расширяются сосуды коронарные, почечные, конечностей, брюшной полости. Сила сердечных сокращений увеличивается.

Гормон оказывает влияние на работу сердца, функции почек, контролирует психоэмоциональное состояние.

Дофамин препятствует образованию грудного молока, поскольку это химическое вещество сковывает действие пролактина.

В организме здоровых людей между другим нейромедиатором мозга — ацетилхолином — и дофамином сохраняется определенный баланс.

Сложная цепь биохимических процессов с участием допамина:

Гормон счастья повышает работоспособность, отвечает за хорошее настроение, регулирует мыслительную деятельность, внимание, тайные страстные желания и чувственные виды поведения. Под его воздействием человек может влюбляться, жениться, разводиться.
Этот нейромедиатор важен для познавательной деятельности. Он поддерживает мозговые функции, регулирует процессы мотивации и обучения. При недостаточности дофамина замедляются мыслительные процессы.
Головной мозг использует этот гормон любви, стимулируя действия человека, важные для продолжения рода и выживания. Настроение человека во многом зависит именно от этого вещества.
С этим гормоном связаны психозы, пристрастия, страсть к азартным играм, пагубные привычки, вожделение, стремление к равенству с мужчинами, внимание, мотивация, сексуальная жизнь и супружеская измена.
Допамин помогает контролировать вес, отвечает за двигательную активность.
В случае положительного подкрепления условные рефлексы формируются и закрепляются с участием дофамина. Если подкрепление рефлекса прекращается, его действие прерывается.

Факторы, увеличивающие содержание дофамина в организме

Это активное вещество синтезируется из фенилаланина. Заменимая аминокислота L-тирозин является основой для выработки дофамина. Вместе с пищей эти органические кислоты должны поступать в организм в достаточном количестве.

В результате активных физических движений, занятия сексом, употребления вкусной еды, в процессе увлекательного шопинга в ядре головного мозга женщины происходит значительное увеличение выброса дофамина.

Люди, употребляющие наркотики, получают искусственным способом ощущение удовольствия, поскольку в тканях головного мозга многократно увеличивается синтез и концентрация дофамина. Действие натурального гормона удовольствия имитируют никотин и наркотики. Со временем происходит адаптация мозга наркомана к искусственной выработке дофамина. Он начинает вырабатывать все меньше гормона удовольствия. Поэтому для получения прежнего эффекта наркоман вынужден постоянно увеличивать дозу наркотиков.

Проблемы нехватки дофамина

Гормон любви синтезируется организмом самостоятельно. Однако этот нейромедиатор мозга плохо вырабатывается вследствие множества причин.

Симптомы низкого уровня дофамина

На общем физическом состоянии, психическом и эмоциональном здоровье человека сказывается снижение содержания допамина.

К серьезным последствиям приводит недостаток гормона радости в организме:

Работа сердца и сосудов нарушается. Появляются боль, ощущение сердцебиения, тахикардия.
Развивается болезнь Паркинсона. Эта дегенеративная патология возникает, когда исчезают особые нервные клетки, которые производят дофамин. В головном мозге этот гормон радости больше не вырабатывается, образуется дефицит дофамина.
Во время бодрствования появляются яркие галлюцинации. Больного беспокоят навязчивые мысли и бессонница. Нередко развивается деменция.
Режим дефицита дофамина вызывает истощение нервной системы. Чувство постоянной усталости снижает качество жизни.
Желание близости не возникает. Снижение либидо связано с гормональными нарушениями в организме.
Развивается синдром отсутствия радости — ангедония. Утрачивается мотивация к деятельности. Значительно снижается способность получать удовольствие.
Отмечаются утрата интереса к жизни, нервозность, ухудшение настроения, апатия. Чрезмерная раздражительность постоянно возникает без всякого повода.
Обмен веществ нарушается. Это вызывает склонность к ожирению, развитию сахарного диабета.

Препятствуют формированию этого химического вещества:

Некоторые эндокринные проблемы. Инфекционные, вирусные заболевания. Синдром хронической усталости.
Недостатком дофамина зачастую страдают люди, которые постоянно склонны к угнетенному депрессивному состоянию.

Как увеличить метаболизм и биосинтез дофамина в организме

Необходимо изменить свою жизнь:

Важно вести здоровый образ жизни. Нужно избегать воздействия инфекционных агентов.
Следует консультироваться со специалистами, уметь отдыхать. Не нужно каждую жизненную проблему воспринимать как повод для уныния, постоянно думать и говорить про болезни.
Зеленый чай ускоряет выработку дофамина. Синтез гормона активизируют интенсивные физические упражнения.

Если обнаружены симптомы дефицита дофамина, требуется немедленно получить консультацию эндокринолога.

Диагностические процедуры помогут выявить причины нехватки гормона удовольствия в организме. Под руководством опытного доктора можно восстановить уровень нейромедиатора, ощущение уверенности в себе и повысить качество жизни.